ELL基因最早是通過其與MLL基因轉(zhuǎn)位形成融合蛋白從而導(dǎo)致急性髓系白血病而被發(fā)現(xiàn)的。隨后的研究表明，ELL可以與RNA聚合酶II結(jié)合并發(fā)揮轉(zhuǎn)錄延伸的作用，從而調(diào)控HOX等基因的延伸和表達(dá)。此外，在哺乳動物體內(nèi)，ELL基因還可以與類固醇受體、低氧誘導(dǎo)因子HIF-α以及E2F1相結(jié)合，從而調(diào)控這些轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)錄活性，發(fā)揮相應(yīng)的生物學(xué)功能。但一直以來，ELL是作為一個經(jīng)典的轉(zhuǎn)錄延伸因子而被廣泛報道。

中國科學(xué)院水生生物研究所研究員肖武漢課題組近期研究表明，ELL可以直接結(jié)合原癌基因c-Myc，并作為E3泛素連接酶，促進c-Myc的泛素化降解，從而抑制腫瘤的生長。UbcH8是這一通路中的泛素綴合酶（ubiquitin-conjugating enzyme）。研究人員還鑒定了ELL的活性位點(C595)。如果該位點發(fā)生突變，ELL就無法促進c-Myc的泛素化和降解。進一步研究表明，ELL通過介導(dǎo)的c-Myc的降解來抑制腫瘤細(xì)胞的生長和腫瘤的形成?；钚晕稽c突變的ELL(C595A)不僅喪失了對細(xì)胞增殖和腫瘤生長的抑制能力，還特別獲得了促進腫瘤轉(zhuǎn)移的能力。這項研究不僅揭示了ELL的新功能以及發(fā)揮功能的分子機制，而且還可能為揭示腫瘤轉(zhuǎn)移的分子機制提供線索。這項研究近期發(fā)表于Nature Communications 雜志上。