中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院上海植物逆境生物學(xué)研究中心朱健康、熊延研究組的研究成果，以 Reciprocal Regulation of the TOR Kinase and ABA Receptor Balances Plant Growth and Stress Response 為題，在線發(fā)表在 Molecular Cell 上。該研究揭示了植物雷帕霉素靶蛋白（Target of Rapamycin, TOR）激酶和脫落酸（Abscisic Acid, ABA）受體偶聯(lián)的信號(hào)途徑間通過(guò)相互磷酸化修飾，介導(dǎo)植物生長(zhǎng)發(fā)育和脅迫應(yīng)答的平衡。

由于無(wú)法通過(guò)移動(dòng)有效地逃避脅迫，植物必須精確地平衡生長(zhǎng)發(fā)育和脅迫應(yīng)答，以適應(yīng)不斷變化的環(huán)境。在干旱等脅迫來(lái)臨時(shí)，植物需要抑制生長(zhǎng)發(fā)育并激活脅迫應(yīng)答過(guò)程以維持生存；在脅迫條件解除后，植物又需要及時(shí)解除脅迫反應(yīng)并恢復(fù)生長(zhǎng)。已知植物激素 ABA 在逆境脅迫應(yīng)答過(guò)程有關(guān)鍵作用，但對(duì)于植物平衡生長(zhǎng)發(fā)育和脅迫應(yīng)答的分子機(jī)制仍不清楚。該研究揭示了 TOR 蛋白激酶和 ABA 受體偶聯(lián)途徑間的相互調(diào)控是這一平衡過(guò)程中的關(guān)鍵機(jī)制。

基于定量磷酸化蛋白組學(xué)分析，研究發(fā)現(xiàn) ABA 受體 PYR1/PYLs 蛋白存在一個(gè)保守的磷酸化位點(diǎn)，ABA 抑制這一位點(diǎn)的磷酸化。外源 ABA 處理后，PYL 蛋白中這一位點(diǎn)的磷酸化消失。通過(guò)點(diǎn)突變模擬這一位點(diǎn)的磷酸化發(fā)現(xiàn)磷酸化的 PYL 蛋白不能結(jié)合 ABA，也不能抑制 PP2C 的活性，失去感受和傳遞 ABA 信號(hào)的功能。非磷酸化形式的的 PYL 轉(zhuǎn)基因植物的恢復(fù)生長(zhǎng)（Recovery Growth）與野生型相比明顯延遲。研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，TOR 能特異地磷酸化 PYL 蛋白這一位點(diǎn)。已知 TOR 蛋白高等生物中非常保守，控制細(xì)胞能量代謝、細(xì)胞生長(zhǎng)和發(fā)育過(guò)程的關(guān)鍵因子。tor 突變體以及 TOR 復(fù)合體組分突變體 raptor 等對(duì) ABA 敏感，并在正常條件下表現(xiàn)出生長(zhǎng)抑制、SnRK2 活性增加、脅迫應(yīng)答基因表達(dá)等脅迫類似表型。同時(shí)，TOR 復(fù)合體中的調(diào)節(jié)組分 RaptorB 是 ABA 受體下游核心蛋白激酶 SnRK2 的底物。脅迫條件下 ABA 激活 SnRK2 蛋白激酶，并通過(guò)磷酸化 RaptorB 蛋白，促進(jìn) TOR 復(fù)合體的解離，抑制 TOR 的活性。該研究發(fā)現(xiàn) ABA 受體的磷酸化調(diào)控機(jī)制，并發(fā)現(xiàn) TOR 蛋白激酶復(fù)合體和 ABA 受體偶聯(lián)途徑組成的調(diào)節(jié)環(huán)（loop）平衡植物生長(zhǎng)發(fā)育和脅迫應(yīng)答的分子機(jī)理。

該研究由朱健康研究組、熊延研究組與普渡大學(xué) Andy Tao 研究組共同完成。研究工作得到了中科院與美國(guó) NIH 的資助。